被动吸烟男性尿中的烟草特异性肺致癌物S即hen5Hech等环境中烟草烟雾已被环境保护署列为成人这些男性所接触的烟雾空气中的尼古丁的浓度肺癌相关性致癌物质,但迄今尚无关于被动吸与烟雾重度污染酒吧中的尼古丁浓度相当。烟者体液或组织中肺致癌物及其代谢物检测结香烟中的主要肺致癌物是NNK和多核芳果的报道。香碳氢化合物,香烟烟雾污染的室内空气中,多研究对象为5例男性非吸烟者,接触由机核芳香碳氢化物的总浓度与NNK相类似,非器吸烟所形成的边流香烟烟雾,共进行2次实吸烟者吸入致癌的多核芳香碳氢化合物的情况验,间隔为6个月,每次实验接触烟雾108分尚无报道。被动吸烟者与主动吸烟者尿中钟。并且分别收集接触烟雾前、后24小时的尿NNAL和NNAL葡糖昔酸与尼古丁比例类样,分析其中的4一(甲基亚硝胺)一1一3(一毗似,被动吸烟者为1:460,主动吸烟者为1:咤)一1一丁醇(NNAL)及其葡糖昔酸,二者均3900,香烟边流中的尼古丁与NNK浓度约为为4一(甲基亚硝胺)一l一(3一毗吮)一1一丁酮烟雾主流的2倍。以往对接触环境烟草烟雾的(NNK)的代谢产物,NNK是啮齿动物强烈的非吸烟者体内的4一氨基联苯血红蛋白加合物肺致癌物质,NNAL也是这些动物的肺致癌物研究还证实,被动吸烟者的生物标记水平与边质。流烟雾中的4一氨基联苯和尼古丁浓度有关。分析显示全部5例接触边流烟雾的男性尿分析表明,非吸烟者接触边流烟雾后,被中代谢物的排泄量增高,NNAL和NNAL葡动吸入人体内烟雾同样会被吸收并代谢成为肺糖昔酸的平均量在接触烟雾边流后显著高于基致癌物质,从而为环境烟草烟雾可引起肺癌的线,339士200比54士11Zng/每24小时假说提供了实验性支持。(127士74比31士41pmol/每天),P<0001,并袁孝宾摘译自NewE叩1JMed329(21):1543~1546一s与尿可铁宁排泄相关(r一059,P<0001)。Nov1993王梓祯校陈关君审肺癌基因替代治疗试验以JackRoth为首的美国休斯顿AndersonK一ras反义基因是为促进肿瘤k一ars蛋白癌中心研究小组应用新技术小却是关键部分的肿瘤基因的负像。疗法进行了首次肺癌治疗临床试验—反义基因替代编码的虽。研究人员希望通过制止传病媒介产生反义反义疗法(Aotisenes)是应用负像低聚核昔mRNA,使肿瘤细胞制造它们的致癌基因反体,酸干扰DNA及其信使RNA的指令来抑制肿从而促成自身的灭亡。瘤的。但是除给病人注射大量人造反义核昔酸休斯顿的动物实验表明,用细胞肺癌之外,休斯顿研究人员将使肿瘤细胞在自身毁细胞接种之后,病毒的K一rsa反义基因清除了灭中起主要作用。Anderson小组将试验应用一87%的小鼠肿瘤细胞,而对照鼠中90%发生癌种灭活的小鼠病毒把反义癌抑制基因与癌细胞症。根据上述结果,科学家们决定开始进行人DNA缝合在一起。体试验。41例参加试验的肺癌患者将使用一种乃了一妇女患上皮性卵巢癌的危险性因直系亲属上是否有独特之处还不清楚。未发表的资料提中有患此癌而增加。基础人群资料表明,如果示,倾向于通过BRCAI以外的位点控制家族仅一个直系亲属(母亲或姐妹)患此癌则危险性癌综合征的易感性,但这类位点尚须被鉴定。增加3倍,与07岁前因卵巢癌死亡危险(25写)由于超声摄影和CA125测定对卵巢癌筛相一致。如2个以上直系亲属患此癌,则终身选的效果仍未被确认,所以目前的观点是:只危险高达30~40%。有一个患病亲属的妇女一般限子研究性检查;多例家族性卵巢癌发生的类型与某个单一但对多病例家族的妇女,从25岁左右开始,必常染色体显性基因的作用一致。临床发现3种须每年普查一次;对最高危家族的妇女,经普类型的卵巢癌家族:(l)乳腺癌与卵巢癌并存;查发生怀疑,在完成生育后,应考虑做预防性2()仅为卵巢癌;(3)卵巢癌与结、直肠癌或卵巢切除术,但即使切除双侧卵巢,也不能完其它癌并存.遗传锁研究表明,多数年青全担保不发生癌。时伴发乳腺癌的卵巢癌家族是由于17号染色在少数具有BRCAI位点因素的家族中已体长臂的BRCAI位点的因素。国际小组对这可能开展癌危险的DNA基础预测,该预测技些家族研究的初步结果提示:(1)这些家族可术可用于筛选和卵巢切除的决策。在BRCAI分为两组,即少数为卵巢癌高危组(基因携带基因被克隆后,这一预测技术就能扩大到无明者发生乳腺癌和卵巢癌的终身危险约80%),显易感性的家族。对家族筛选和处理中许多尚多数为低危组(乳腺癌的终身危险70%,卵巢未解决的间题,只能通过对大家族的研究去寻癌危险51%);2()在乳腺一卵巢癌家族中,直、求答案。结肠癌和前列腺癌明显增多。仅报道过少数患袁孝宾摘译自Lacnet343(83):336蚕Feb1994王有部位特异性卵巢癌的大家族,对他们在遗传梓祯校张雅德审安全的、对人类无传染性的鼠白血病病毒。在手术之后通过支气管镜直接向肿瘤部位对某些病人,病毒媒介将用反义基因阻断注射成千上万个病毒颗粒。这种方法非常安全,K一ar,墓因,而在另一些病人,它只提供一个受因为病毒只感染快速生长的细胞。为使病毒注损p35肿瘤抑制基因的有效考贝。射到所有肿瘤,在5次注射中,研究人员将注Roth说,在p35突变情况下,病毒结合的射3一5倍于癌细胞的病毒硕粒.P53墓因在竞争中胜过肿瘤突变体考贝。Roth认为,虽然不是最主要的治疗方法,试验前普查将鉴定哪些病人含有突变的但基因治疗可能是预防癌症复发的最佳辅助疗K一rsa或突变/缺失p53。这两种遗传缺陷都被法。对有肺、结肠和食道癌前病变的病人进行认为在肺癌发生中起作用。最初在大鼠肿瘤中早期基因治疗,甚至有可能阻止癌的发生。分离出的K一ras存在于30%的肺腺癌、09写雅德节译自M曰P,t29(34):125kCt1993的胰腺癌和大部分结肠癌中。一8一